麻疹(measles)是由麻疹病毒(measles virus)引起的急性呼吸道传染病，在我国法定的传染病中属于乙类传染病。主要临床表现为发热、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他症状及眼结膜炎，口腔麻疹黏膜斑(Koplik's spots)及皮肤斑丘疹。我国自1965年婴幼儿广泛接种麻疹疫苗以来，特别是1978年列入计划免疫实施以后，麻疹的发病率显著降低。

【病原学】

麻疹病毒属于副黏液病毒(paramyxovirus)科、麻疹病毒属，呈球状或丝状，直径150~200nm，外有脂蛋白包膜，中心是单股负链RNA，只有1个血清型。病毒包膜含有3种结构蛋白，即血凝素(H)、融合蛋白(fusion  protein，F)和基质蛋白(M)，是主要的致病物质。其中血凝素能够识别靶细胞受体，促进病毒黏附于宿主细胞；融合蛋白在病毒扩散时使病毒与宿主细胞融合；基质蛋白与组合病毒成分及病毒繁殖有关。这3种结构蛋白可以刺激机体产生相应的抗体，用于临床诊断。麻疹病毒在体外抵抗力较弱对执些外线及一般消毒剂敏感，56℃ 30分钟即可灭活。对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力，室温下可存活数天，-70℃可存活数年。

【流行病学】

(一)传染源

人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。急性期的患者是最重要的传染源，发病前2天至出疹后5天内均具有传染性。病毒主要存在于患者的口、鼻、咽、眼结膜分泌物中。无症状病毒携带者和隐性感染者较少见，作为传染源意义不大。

(二)传播途径

经过呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。患者咳嗽、打喷噹时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播很少见。

(三)人群易感性

人群对麻疹病毒普遍易感，如果对麻疹病毒没有免疫力的人群接触病毒后，90%以上均可发病，病后可获得持久免疫力。6个月以内婴儿可从母体获得抗体很少患病，该病主要在6个月至5岁小儿间流行。近些年在年长儿和成人中也可见一些轻型麻疹病例，其主要原因为婴幼儿时未接种过麻疹疫苗或未再复种，使体内抗体的水平降低而成为易感者。

(四)流行特征

麻疹是一种世界范围流行的传染病，也是导致儿童死亡最主要的传染病之一，2016年全球仍有89780个患者死于麻疹。自20世纪60年代麻疹疫苗问世以来，婴幼儿普种麻疹疫苗的国家发病率大大降低。我国自1965年起婴幼儿广泛接种麻疹疫苗，到1978年麻疹疫苗接种列入计划免疫项目，麻疹流行得到了有效控制。近年来由于少数儿童没有接种麻疹疫苗或没有强化麻疹疫苗再接种，时有麻疹的局部地区小流行发生。WHO确定到2020年要消除麻疹这种可预防性疾病。麻疹一年四季均可发病，但以冬春季节为高峰。

【发病机制与病理】

麻疹病毒经空气飞沫到达上呼吸道或眼结膜，在局部上皮细胞内复制，病毒迅速大量复制后人血，并侵入局部淋巴组织。病毒感染后第2~3天引起第一次病毒血症，随后病毒进入全身单核-巨噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5~7天病毒再次入血.形成第一次病毒血症，然后随血流播散至全身各组织器官。病毒主要侵犯口咽部、眼结膜、皮肤、胃肠道等。病毒复制导致组织损伤，引起一系列临床表现。随着机体特异性免疫应答清除病毒，疾病进人恢复期。感染麻疹病毒后，机体可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体。前者为IgM型抗体，表示近期感染。后二者为IgG型抗体，表示对麻疹病毒具有免疫力。

麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞，可见干皮肤、眼结膜，呼吸道和胃肠道黏膜、全身淋巴组织、肝、脾等处。皮疹为病毒直接或免疫损伤使皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的红细胞和血浆渗出，使皮疹消退后遗留色素沉着,表皮细胞坏死及退行性变形成疹后皮肤脱屑。口腔麻疹黏膜斑的病理改变与皮疹相似，是口腔黏膜内血管内皮细胞肿胀、坏死及淋巴细胞浸润所致。病理改变以呼吸道病变最重，肠道黏膜病变相对较轻。并发脑炎时脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。

【临床表现】

潜伏期为6~21天，平均为10天左右。接种过麻疹疫苗者可延长至3~4周。

(一) 典型麻疹

典型麻疹临床过程可分为三期：

1.前驱期  从发热到皮疹出现为前驱期，一般持续3~4天。此期主要为上呼吸道和眼结膜炎症所致的卡他症状，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结膜充血、畏光等。婴幼儿可出现胃肠道症状如呕吐、腹泻。发病2~3天后，90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑(科氏斑)，它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断意义。科氏斑位于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上.0.5~1mm针尖大小的白色点状突起，周围有红晕。初起时仅数个，1~2天内迅速增多融合，扩散至整个颊黏膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2~3天后很快消失。前驱期一些患者颈、胸、腹部可出现一过性风疹样皮疹，数小时即退去,称麻疹前驱疹。

2.出疹期  从病程的第3~4天开始，持续1周左右。此时患者体温持续升高至39~40℃，同时感染中毒症状明显加重，开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，然后前额、面、颈部，自上而下至胸、腹、背及四肢，2~3天遍及全身，最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，直径2~5mm.，压之退色，疹间皮肤正常。之后皮疹可融合成片，颜色转暗,部分病例可有出血性皮疹，,压之不退色。出疹同时可有嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐等症状。还可伴有表浅淋巴结及肝、脾大。并发肺炎时肺部可闻及干、湿啰音，甚至出现心功能衰竭。成人麻疹感染中毒症状常常比较重，但并发症较少见。

3.恢复期  皮疹达高峰并持续1~2天后，疾病迅速好转，体温开始下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，可留有浅褐色色素沉着斑，1~2周后消失，皮疹退时有糠麸样细小皮肤脱屑。

无并发症的患者病程一般为10~14天。麻疹过程中，呼吸道病变最显著，可表现为鼻炎、咽炎、支气管炎及肺炎，还可并发脑炎和心肌炎。此外，麻疹病毒感染过程中机体免疫功能明显降低，可使原有的变态反应性疾病如湿疹、哮喘、肾病综合征得到暂时缓解，但患者易继发细菌感染，结核病灶可复发或恶化。

(二)非典型麻疹

由于患者的年龄和机体免疫状态不同、感染病毒数量及毒力不同和是否接种过麻疹疫苗及疫苗种类不同等因素，临床上可出现非典型麻疹。

1.轻型麻疹  多见于对麻疹具有部分免疫力的人群，如6个月前婴儿、近期接受过被动免疫者，或曾接种过麻疹疫苗者。临床表现为低热且持续时间短，皮疹稀疏色淡，无口腔麻疹黏膜斑或不典型，呼吸道卡他症状轻。一般无并发症，病程在1周左右，但病后所获免疫力与典型麻疹患者相同。

2.重型麻疹  多见于全身状况差和免疫力低下人群，或继发严重感染者，病死率高，包括：

(1)中毒性麻疹：表现为全身感染中毒症状重,突然高热，体温可达40℃以上，伴有气促和发绀，心率加快,甚至谵妄、抽搐、昏迷，皮疹也较严重,可融合成片。

(2)休克性麻疹：除具有感染中毒症状外，很快出现循环衰竭或心功能衰竭，表现为面色苍白、发绀、四肢厥冷、心音弱、心率快、血压下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出现后又突然隐退。

(3)出血性麻疹：皮疹为出血性，形成紫斑，压之不退色，同时可有内脏出血。

(4)疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹样，融合成大疱，同时体温高且感染中毒症状重。

3.异型麻疹  多发生在接种麻疹灭活疫苗后4~6年。表现为突起高热，头痛、肌痛或腹痛，而上呼吸道卡他症状不明显，无麻疹黏膜斑，病后2~3天出现皮疹，从四肢远端开始，逐渐扩散到躯干。皮疹为多形性，常伴四肢水肿，肝、脾均可肿大。异型麻疹病情较重，但多为自限性。其最重要的诊断依据是恢复期检测麻疹血凝抑制抗体呈现高滴度，但病毒分离阴性。一般认为异型麻疹无传染性。

【实验室及其他检查】

(一)血常规

白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。如果白细胞数增加，尤其是中性粒细胞增加，提示继发细菌感染。若淋巴细胞严重减少，常提示预后不好。

(二)血清学检查

酶联免疫吸附试验(ELISA)或化学发光法测定血清麻疹特异性IgM和IgG抗体，其中IgM抗体在病后5~20天最高，阳性即可确诊麻疹，IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，也可以诊断麻疹。

(三)病原学检查

1.病毒分离  取早期患者眼、鼻、咽分泌物或血、尿标本接种干原代人胚肾细胞，分离麻疹病毒，但不作为常规检查。

2.病毒抗原检测  取早期患者鼻咽分泌物、血细胞及尿沉渣细胞，用免疫荧光或免疫酶法查麻疹病毒抗原，如阳性，可早期诊断。上述标本涂片后还可见多核巨细胞。

3.核酸检测  采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)从临床标本中扩增麻疹病毒RNA，是一种非常敏感和特异的诊断方法，对免疫力低下而不能产生特异抗体的麻疹串者，尤为有价值。

【并发症】

(一)喉炎

以2~3岁以下小儿多见，继发干细菌感染导致喉部组织水肿，分泌物增多，极易引起喉梗阻。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等，严重时须及早做气管切开。

(二)肺炎

为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下患儿，占麻疹患儿死亡的90%以上。麻疹病毒本身引起的肺炎多不严重，而继发的肺部感染较为严重，病原体可为细菌或病毒，也可是多种细菌混合感染。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿可出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显的啰音，肺CT可见大片或多段炎症。

(三)心肌炎

2岁以下婴幼儿易致心肌病变，表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心率快。皮疹不能出全或突然隐退。心电图示T波和ST段改变。

(四)脑炎

麻疹脑炎的发病率为0.01%~0.5%，可发生于出疹后2~6天，亦可发生于出疹后3周左右。主要为麻疹病毒直接侵犯脑组织所致。临床表现与其他病毒性脑炎类似，病死率约15%，多数可恢复正常，部分患者留有智力低下、癫痫、瘫痪等后遗症。

(五)亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis，SSPE)

是麻疹的一种远期并发症，为慢性或亚急性进行性脑炎，发病率仅为(1~4)/100万。其机制主要与病毒基因变异有关，病毒变异后机体不能产生对基质蛋白的抗体，导致病毒在脑细胞中长期潜伏。病理变化为脑组织退行性变。本病常在原发麻疹后2~17年(平均7年)发病，患者逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫发作等症状，最后因昏迷、强直性瘫痪而死亡。

【诊断】

典型麻疹根据临床表现即可以做出诊断。包括询问当地是否有麻疹流行，是否接种过麻疹疫苗，是否有麻疹患者的接触史。同时出现典型麻疹的临床表现，如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑及典型的皮疹等即可诊断。非典型患者主要依赖于实验室检查确定诊断。

【鉴别诊断】

麻疹主要与其他出诊性疾病相鉴别，如风疹、幼儿急诊、猩红热、药物热，见下表。

麻疹与其他出疹性疾病的鉴别

1.风疹  前驱期短，全身症状和呯吸道症状较轻，无口腔麻疹黏膜斑，发热1~2天出疹，皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天皮疹消退，疹后无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。

2.幼儿急疹  突起高热，持续3~5天，上呼吸道症状轻，热骤降后出现皮疹，皮疹散在分布，呈玫瑰色，多位于躯干，1~3天皮疹退尽，热退后出皮疹为其特点。

3.猩红热  前驱期发热，咽痛明显，1~2天后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之退色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹持续4~5天随热降而退，出现大片脱皮。外周血白细胞总数及中性粒细胞增高显著。

4.药物疹  近期服药史，皮疹多有瘙痒，低热或不发热，无黏膜斑及卡他症状，停药后皮疹渐消退。末梢血嗜酸性粒细胞可增多。

【预后】

无并发症的单纯麻疹预后良好，重型麻疹病死率较高。

【治疗】

麻疹为自限性疾病，目前对麻疹病毒尚无特效药物。麻疹的治疗主要为对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症。

(一)一般治疗

患者应单病室按照呼吸道传染病隔离至体温正常或至少出疹后5天；卧床休息，保持室内空气新鲜，温度适宜；眼、鼻、口腔保持清洁，多饮水。

(二)对症治疗

高热可酌用小剂量解热药物或物理降温；咳嗽可用祛痰镇咳药；剧烈咳嗽和烦躁不安者可用少量镇静药；体弱病重患儿可早期注射免疫球蛋白；必要时可以吸氧，保证水电解质及酸碱平衡等。

(三)并发症治疗

1.喉炎  蒸气雾化吸入稀释痰液，使用抗菌药物，对喉部水肿者可试用肾上腺皮质激素。梗阻严重时及早行气管切开。

2.肺炎  治疗同一般肺炎，合并细菌感染较为常见，主要为抗菌治疗。

3.心肌炎  出现心力衰竭者应及早静脉注射强心药物，同时应用利尿药，重症者可用肾上腺皮质激素。

4. 脑炎处理同一般病毒性脑炎。SSPE目前无特殊治疗。

【预防】

预防麻疹的关键措施是婴幼儿广泛接种麻疹疫苗。

(一)管理传染源

对麻疹患者应做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗，患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。易感的接触者检疫期为3周，并使用被动免疫制剂。流行期间，儿童机构应加强检查，及时发现患者。

(二)切断传播途径

流行期间避免去公共场所或人多拥挤处，出人应戴口罩；无并发症的患儿在家中隔离，以减少传播和继发医院感染。

(三)保护易感人群

1.主动免疫  主要对象为婴幼儿，但未患过麻疹的儿童和成人均可接种麻疹减毒活疫苗。目前发达国家初种麻疹疫苗的年龄大多定在15个月，而发展中国家由于仍常有麻疹流行，初种年龄为8个月。第1次皮下注射0.2ml，儿童和成人剂量相同。易感者在接触患者2天内若接种疫苗，仍有可能预防发病或减轻病情。接种后12天出现IgM抗体，阳性率可达95%~98%，2~6个月后渐降；IgG抗体仍维持一定水平，4~6年后部分儿童已完全测不出抗体，故需复种。接种疫苗的禁忌为妊娠、过敏体质、免疫功能低下者(如肿瘤、白血病、使用免疫抑制剂及放射治疗者等)；活动性结核应治疗后再考虑接种；发热及一般急、慢性疾病者应暂缓接种；凡6周内接受过被动免疫制剂者，应推迟3个月接种。

2.被动免疫  体弱、妊娠女性及年幼的易感者接触麻疹患者后，应立即采用被动免疫。在接触患者5天内注射人血免疫球蛋白3ml，可预防发病。若5天后注射，则只能减轻症状，免疫有效期3~8 周。